העבודה הנוכחית כוללת מענה על השאלות הבאות:

שאלה 1
עובדיה אובחן כסובל מסכיזופרניה. איזה מהסימפטומים הבאים ייחשב לסימפטום חיובי של המחלה?
א. עובדיה אינו נהנה עוד מתחביבים שהסבו לו אושר כעבר.
ב. עובדיה מתקשה ליזום מפגש חברתי עם מכריו משכבר הימים.
ג. עובדיה מאמין שהק.ג.ב מבצע מאזין לו באמצעות רמקול שהושתל בשיניו.
ד. עובדיה מתקשה להתרכז לאורך זמן במטלה אחת.

שאלה 2
אביתר ואיתמר הם תאומים זהים בני עשרים. לפני כשנה אובחן אביתר כסכיזופרן. מה מהבאים נכון?
א. מאחר ואיתמר ואביתר נושאים בדיוק את אותו מטען גנטי הרי שוודאי הדבר כי תוך זמן קצר יתגלה שגם איתמר סובל מסכיזופרניה.
ב. אם בגיל עשרים איתמר טרם אובחן כסכיזופרן הרי שהסיכוי לכך עכשיו הוא קלוש שכן בד"כ מאובחנת המחלה בילדות.
ג. נראה כי אביתר נושא את הגן הגורם לסכיזופרניה ולכן לקה במחלה, בעוד איתמר לא נושא גן זה ולכן לא לקה בה.
ד. לצאצאיהם של איתמר ושל אביתר סיכוי דומה ללקות בסכיזופרניה, בין אם יאובחן איתמר בהמשך כסכיזופרן ובין אם לאו.

שאלה 3
איזה מהממצאים הבאים אינו תומך ב"השערת הדופמין" לסכיזופרניה?
א. תרופות החוסמות קולטני 2D מפחיתות סימפטומים חיוביים של המחלה.
ב. במוחותיהם של חולים סכיזופרנים כמות קולטני 2D לא שונה משמעותית לעומת בריאים.
ג. קוקאין המעכב ספיגה חוזרת של דופמין עלול להוביל להופעה של סימפטומים חיוביים של סכיזופרניה.
ד. בהזרקת אמפטמין מופרש אל הסטריאטום של סכיזופרנים יותר דופמין לעומת נבדקים בריאים.

שאלה 4
מדוע גורמות תרופות אנטי-פסיכוטיות טיפוסיות לתופעות לוואי מוטוריות?
א. חסימת קולטני 2D במסילה המזולימבית גורמת ללקות תנועה מאוחרת (tardive dyskinesia).
ב. מנגנון של רגישות יתר (supersensitivity) של קולטני 2D בגנגליונים הבסיסיים גורמת להאטת התנועה (פרקינסוניזם).
ג. מנגנון של רגישות יתר (supersensitivity) של קולטני 2D בקורטקס גורמת לקות תנועה מאוחרת (tardive dyskinesia).
ד. חסימת קולטני 2D בגנגליונים הבסיסיים גורמת להאטת התנועה בדומה לסימפטומים של מחלת פרקינסון.

שאלה 5
איזה מהסמים הבאים יהיה היעיל ביותר להפחתת מכלול הסימפטומים של סכיזופרניה?
א. סם החוסם קולטני 2D.
ב. סם החוסם ספיגה חוזרת (reuptake) של דופמין.
ג. סם המחקה את פעילות הסם PCP.
ד. סם המפעיל קולטני NMDA.

שאלה 6
איזה ממצא אינו מתיישב עם השערת המונואמינים המקורית לגבי דיכאון חד-קוטבי?
א. נוהל דלדול טריפטופן (tryptophan depletion) לא משרה סימפטומים דיכאוניים בנבדקים בריאים ללא היסטוריה משפחתית של המחלה.
ב. רזרפין המונע אגירת מונואמינים בשלפוחיות סינפטיות מעלה את הסיכון ללקות בדיכאון.
ג. סמים המעכבים את פעילות האנזים מונואמין אוקסידאז (MAO) מפחיתים סימפטומים דיכאוניים.
ד. בנוזל המוח והשדרה (CSF) של חולים דיכאוניים נמצאה רמה נמוכה של 5-HIAA.

שאלה 7
מה יתרונו של טיפול בנזעי חשמל (ECT,electroconvulsive therapy) על פני טיפול תרופתי בדיכאון חד -קוטבי?
א. טיפול ב-ECT בטוח יותר לשימוש מטיפול תרופתי מאחר ותופעות הלוואי שלו פחות קשות.
ב. טיפול ב-ECT משפיע תוך כמה ימים בעוד טיפול תרופתי משפיע רק כעבור כשלושה שבועות.
ג. המנגנון הפיזיולוגי באמצעותו פועל ECT ברור יותר מהמנגנון הפיזיולוגי של התרופות.
ד. טיפול ב-ECT לא משנה את תפקוד המוח בעוד טיפול תרופתי עושה זאת.

שאלה 8
חברת תרופות מעוניינת ליצור תרופה חדשה לטיפול בדיכאון דו -קוטבי. איזה חומר מהבאים יהיה היעיל ביותר לשם כך?
א. סם המגביר יצירת חלבונים בעלי השפעה מגנה על נוירונים (neuroprotective proteins).
ב. סם המונע הגדלת נפח החומר האפור במוחותיהם של החולים.
ג. סם המפחית את סף העירור של המוח ומעלה את הסיכוי ליצירת עווית.
ד. סם המאפשר שינויים תדירים בכמות קולטני הסרוטונין ובכך מאפשר תנודתיות ברגישות עצבית של המוח.

שאלה 9
אותה חברת התרופות מעוניינת ליצור גם תרופה חדשה לטיפול בדיכאון חד-קוטבי. איזה מהחומרים הבאים יהיה היעיל היותר לשם כך?
א. סם המפחית יצירה של נוירונים צעירים בהיפוקמפוס.
ב. סם המפרק סרוטונין כבר בסינפסה עצמה, ללא צורך בספיגה חוזרת.
ג. סם המפחית את התקשורת העצבית בין קורטקס החגורה הקדמי (ACC) לבין האמיגדלה.
ד. סם המפחית את שכיחותה של שנת REM.

שאלה 10
אבנר ורפאל משתתפים במחקר במהלכו הם עברו נוהל דלדול טריפטופן (tryptophan depletion procedure). אבנר הגיב לנוהל בירידה חדה במצב הרוח ואילו מצב רוחו של רפאל לא השתנה במהלך המחקר. איזו מהקביעות הבאות היא הסבירה ביותר?
א. במשפחתו של רפאל היסטוריה של דיכאון ואילו במשפחתו של אבנר אין היסטוריה כזו.
ב. אם ילקה אבנר בדיכאון מוטב לטפל בו במעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין.
ג. לרפאל עבר אישי של אפיזודה דיכאונית ואילו לאבנר אין עבר כזה.
ד. אם ילקה אבנר בדיכאון מוטב לטפל בו במעכבי ספיגה חוזרת של נוראפינפרין.

שאלה 11
הן אצל חולים סכיזופרניים והן אצל חולים דיכאוניים נמצאו שינויים בתפקוד הקורטקס הקדם-מצחי (pre-frontal cortex).
א. מהו הליקוי בקורטקס הקדם-מצחי המאפיין חולי סכיזופרניה? כיצד קשור ליקוי זה בהופעת מכלול הסימפטומים של המחלה? הסבר/י תשובתך ופרט/י המנגנון.
ב. מהו הליקוי בקורטקס הקדם-מצחי המאפיין חולים דיכאוניים? הסבר/י מהו המנגנון העצבי המעורב בכך, ותאר/י כיצד קשור הגן המקודד לנשא לסרוטונין למנגנון זה.

שאלה 12
זיגי החל לצרוך מידי ערב סם חדש הגורם לפטפטנות יתר ולפרצי צחוק מקריים. כעבור כחודש של שימוש במינון קבוע של הסם הוא הבחין כי נטילתו מעוררת אצלו פטפטנות משמעותית, אך לא מתעוררים אצלו עוד פרצי הצחוק. מה סביר שקרה לזיגי?
א. במעגלים העצביים הקשורים להפעלת הפטפטנות חלו תהליכים ארוכי טווח של פיצוי בעוד במעגלים הקשורים בהופעת פרצי הצחוק לא חלו שינויים כאלה.
ב. זיגי מפתח רגישות יתר הולכת וגוברת לסם החדש הבאה לידי ביטוי בשינויים עצביים המתרחשים באופן שווה בכל המוח.
ג. המנגנונים העצביים באמצעותם מעורר הסם התקפי צחוק עברו תהליך סבילות, ואילו במנגנונים המוציאים אל הפועל פטפטנות לא קרה הדבר.
ד. תוך זמן קצר יחל זיגי לסבול מסימפטומים של גמילה המתבטאים בשתיקות ארוכות ובהתקפי בכי ממושכים.

שאלה 13
חולדה משתתפת בניסוי בו נעשה שימוש במודל ההחזרה לסם (reinstatement model): תחילה היא אומנה ללחוץ על דוושה כדי להזריק לעצמה מנת קוקאין לווריד, ולאחר מכן הוכחדה תגובה זו באמצעות החלפת הסם בתמיסה פיזיולוגית. משפסקה החולדה ללחוץ על הדוושה בדקו החוקרים אם תשוב לבצע התנהגות זו באמצעות נהלים שונים. באיזה מהמקרים הבאים לא תחזור החולדה ללחוץ על הדוושה?
א. חשיפת החולדה לגירויים סביבתיים שנקשרו עם תקופת קבלת הסם.
ב. הזרקת מנת סם "בחינם" לאחר הרס של הנוירונים הדופמינרגיים בגרעין האקומבנס.
ג. חשיפת החולדה למראה של חתול גדול המעורר בה אימה וחרדה.
ד. זריקת קוקאין לווריד תוך גרייה עצבית של אזור הטגמנטום הגחוני (VTA).

שאלה 14
כמיהה לסם קשורה לפעילות של הקורטקס הקדם -מצחי הגחוני. אולם, קורטקס זה מעורב בדיכוי התנהגות הרסנית, וניתן היה לצפות שבהפעלתו תרוסן התנהגות צריכה הסם. איך ניתן, אם כך, להסביר את המשך השימוש בסם אצל מכורים?
א. שימוש ממושך בסם פוגע בתפקוד הקורטקס הקדם- מצחי ולכן הריסון ההתנהגותי משובש.
ב. שימוש ממושך בסם מגביר את נפח הקורטקס הקדם-מצחי ופעילות יתר בו גורמת לכמיהה תמידית לסם.
ג. לאחר שימוש ממושך בסם פעילות יתר של האקומבנס גורמת לתת- פעילות של הקורטקס הקדם-מצחי ולכן גוברת הכמיהה לסם.
ד. נראה מכך כי לכמיהה אין תפקיד בהמשך התנהגות צריכת הסם או בהתדרדרות חוזרת לשימוש בו.

שאלה 15
מה מייחד את ההשפעה המחזקת של אופיאטים?
א. השפעתם על מערכת החיזוק נעשית ע"י הגברת הפרשת דופמין מה-VTA אל האקומבנס, בניגוד לשאר הסמים הפועלים ישירות על קולטני דופמין באקומבנס עצמו.
ב. בעוד ערכם המחזק של שאר הסמים מושג ע"י הגברת הפרשת דופמין באקומבנס, איכותם המחזקת של אופיאטים נובעת מעיכוב הפרשת דופמין באקומבנס.
ג. בניגוד לסמים אחרים הגורמים לחיזוק ע"י מתן חיזוק חיובי בלבד, אופיאטים מחזקים גם ע"י יצירת חיזוק שלילי.
ד. בניגוד לסמים אחרים שחיזוקם נובע בלעדית מהפעלת המסילה הדופמינרגית המזו-לימבית, לאופיאטים גם ערך מחזק שלא דרך המערכת הדופמינרגית.

שאלה 16
תרצה הבחינה כי ככל שמתקדם היום ההשפעה המהנה של הסיגריות שהיא מעשנת הולכת ודועכת. כיצד יתכן הדבר?
א. לאורך היום מאבדים קולטנים דופמינרגיים בגרעין האקומבנס מרגישותם.
ב. האנזים אצטיל-כולין אסטראז מפרק את הניקוטין בעוצמה גבוהה יותר לקראת ערב.
ג. הניקוטין המצטבר במוחה לאורך היום גורם לתת-רגישות של הקולטנים הניקוטיניים.
ד. הפרשת גאבא בהיפותלמוס גוברת לאורך היום כך מערכת החיזוק מאבדת מיעילותה.

שאלה 17
שאלה זו מתייחסת לסם אלכוהול.
א. אלכוהול מקנה הן חיזוק חיובי והן חיזוק שלילי. הסבר/י במה נבדל החיזוק החיובי מהשלילי, והדגם/י כיצד בה לידי ביטוי כל אחד מהם התהליך ההתמכרות לאלכוהול.
ב. מהו מנגנון הפעולה הפיזיולוגי של אלכוהול, וכיצד הוא משפיע על מערכת החיזוק?
ג. יהושע האלכוהוליסט החליט להיגמל מהתמכרותו, והפסיק בבת אחת לצרוך אלכוהול. כיצד צפוי הדבר להשפיע עליו? הסבר\י מהו המנגנון הפיזיולוגי הגורם לכך.